Karsinoma / Kanker Payudara

Oleh : Hendra Arif
Payudara merupakan suatu struktur embriologi unik bagi kelas mamalia. Payudara juga merupakan suatu modifikasi kelenjar keringat, bervariasi dalam jumlah diantara subkelompok species mamalia¬. Bagi seorang wanita, payudara merupakan lambang kewanitaan yang sangat dibanggakan dan menjadi daya tarik tersendiri bagi mereka. Hal ini sangat berbeda dengan pria sehingga tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan secara kosmetik. Penyakit yang menyerang payudara jumlahnya lebih banyak pada wanita dibandingkan pada pria.

Payudara sebagai struktur dorman yang tidak berfungsi pada pria, sedangkan pada wanita perkembangan payudara aktif dan di bawah kendali neuroendokrin glandula hipofisis anterior dan ovarium. Perubahan patologi dan fungsional jelas timbul pada payudara dan menjangkau interval dari menarche, kehamilan dan laktasi sampai pascamenopause.
Berbagai keadaan normal dan patologi yang timbul sebagai hasil perubahan fisiologi ini memerlukan pengetahuan terpadu akan kejadian yang timbul dalam wanita pra dan pascamenopouse. Informasi demikian penting untuk menegakkan diagnosis dan terapi penyakit payudara.

KANKER SERVIKS(KANKER MULUT RAHIM)

Oleh : Hendra Arif

A. PENGERTIAN
Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal di sekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).

B. ETIOLOGI
Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :

1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksual
Penelitian menunjukkan bahwa semakin muda wanita melakukan hubungan seksual semakin besar mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda

2. Jumlah kehamilan dan partus
Kanker serviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks.

3. Jumlah perkawinan
Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kankers serviks ini.

4. Infeksi virus
Infeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dan virus papiloma atau virus kondiloma akuminata diduga sebagai factor penyebab kanker serviks

5. Sosial Ekonomi
Karsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi, imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi rendah umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas tubuh.

6. Hygiene dan sirkumsisi
Diduga adanya pengaruh mudah terjadinya kankers serviks pada wanita yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-kumpulan smegma.
7. Merokok dan AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim)
Merokok akan merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan pemakaian AKDR akan berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus terbentuknya kanker serviks.

C. Klasifikasi pertumbuhan sel akan kankers serviks

Mikroskopis
1. Displasia
Displasia ringan terjadi pada sepertiga bagaian basal epidermis. Displasia berat terjadi pada dua pertiga epidermi hampir tdk dapat dibedakan dengan karsinoma insitu.

2. Stadium karsinoma insitu
Pada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi pada seluruh lapisan epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa. Karsinoma insitu yang tumbuh didaerah ektoserviks, peralihan sel skuamosa kolumnar dan sel cadangan endoserviks.
3. Stadium karsionoma mikroinvasif.
Pada karksinoma mikroinvasif, disamping perubahan derajat pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus membrana basalis dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari membrana basalis, biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada skrining kanker.

4. Stadium karsinoma invasif
Pada karsinoma invasif perubahan derajat pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel bervariasi. Petumbuhan invasif muncul diarea bibir posterior atau anterior serviks dan meluas ketiga jurusan yaitu jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan parametrium dan korpus uteri.

5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviks
Pertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina dan dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi kedalam vagina, bentuk pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.

Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh progesif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan parametrium.

Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambatlaun lesi berubah bentuk menjadi ulkus.

Markroskopis
1. Stadium preklinis
Tidak dapat dibedakan dengan servisitis kronik biasa
2. Stadium permulaan
Sering tampak sebagian lesi sekitar osteum externum
3. Stadium setengah lanjut
Telah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir porsio
4. Stadium lanjut
Terjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.

D. GEJALA KLINIS
1. Perdarahan
Sifatnya bisa intermenstruit atau perdarahan kontak, kadang-kadang perdarahan baru terjadi pada stadium selanjutnya. Pada jenis intraservikal perdarahan terjadi lambat.
2.Biasanya menyerupai air, kadang-kadang timbulnya sebelum ada perdarahan. Pada stadium lebih lanjut perdarahan dan keputihan lebih banyak disertai infeksi sehingga cairan yang keluar berbau.

E. Pemeriksaan diagnostik
1. Sitologi/Pap Smear
Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat.
Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.
2. Schillentest
Epitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma yang normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma tidak berwarna.
3. Koloskopi
Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.
Keuntungan ; dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah untuk melakukan biopsy.
Kelemahan ; hanya dapat memeiksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio, sedang kelianan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat.
4. Kolpomikroskopi
Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200 kali
5. Biopsi
Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya.
6. Konisasi
Dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput lendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan pada serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.

F. KLASIFIKASI KLINIS
• Stage 0: Ca.Pre invasif
• Stage I: Ca. Terbatas pada serviks
• Stage Ia ; Disertai invasi dari stroma yang hanya diketahui secara histopatologis
• Stage Ib : Semua kasus lainnya dari stage I
• Stage II : Sudah menjalar keluar serviks tapi belum sampai kepanggul telah mengenai dinding vagina. Tapi tidak melebihi dua pertiga bagian proksimal
• Stage III : Sudah sampai dinding panggula dan sepertiga bagian bawah vagina
• Stage IIIB : Sudah mengenai organ-organ lain.

G. Terapi
1. Irradiasi
• Dapat dipakai untuk semua stadium
• Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk
• Tidak menyebabkan kematian seperti operasi.
Dosis :
Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviks
Komplikasi Irradiasi
• Kerentanan kandungan kencing
• Diarrhea
• Perdarahan rectal
• Fistula vesico atau rectovaginalis
2.Operasi
• Operasi limfadektomi untuk stadium I dan II
• Operasi histerektomi vagina yang radikal
3.Kombinasi
• Irradiasi dan pembedahan
Tidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran kesistem limfe dan peredaran darah.
4. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten. 5 % dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, diangap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama.

Katarak (Catarac)

Oleh : Hendra Arif

A. PENGERTIAN
Katarak adalah kekeruhan [opasitas] dari lensa yang tidak dapat menggambarkan obyek dengan jelas di retina.

B. PATOFISIOLOGI
Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di korteks ,serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapa bagian lensa.
Katarak terbentuk bila masukan 02 berkurang [ vaugan dan asbori,1986], kandungan air berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang seluble menjadi insoluble[Hewel,1986].
Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan secara progresif,yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata.

C. ETIOLOGI
Katarak disebabkan oleh berbagai factor, antara lain;
a. trauma
b. terpapar substansi toksik
c. Penyakit predisposisi
d. Genetik dan gangguan perkembangan
e. Iinfeksi virus di masa pertumbuhan janin
f. Usia
Penuaan merupakan penyebab utama dari katarak (95 %) dan 5 % disebsbkan kerusakan congenital, trauma,keracunan atau penyakjit sistemik.
Derajat kerusakan yang disebabkan oleh katarak dipengaruhi oleh lokasi dan densitas ( kepadatan) dari kekeruhan selain karena umur ,pekerjaan gaya hidup dan tempat tinggal seseorang.

Menurut etiologinya katarak dibagi menjadi :
1. katarak seni.le ( 95 %) .
katarak ini disebabkan oleh ketuaan (lebih 60 tahun).
Menurut catatan The framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 – 74 tahun dan 45 % pada usia 75 – 84 tahun. Beberapa derajat ktarak diduga terjadi pada semua orang pada usia 70 tahun.
Ada 4 stadium antara lain :
• Katarak insipien : stadium ini kekeruhan lensa sektoral dibatasi oleh bagian lensa yang masih jernih.
• Katarak intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratip menyerap air.
• Katarak matur : katarak yang telah menegani seluruh bagian lensa. Katarak ini dapat diopperasi.
• Katarak hepermatur : katarak mengalami proses degenerasi lanjut keluar dari kapsul lensa sehingga lensa mnegecil, berwarna kuning dan keringf sertya terdapat lipatan kapsul lensa (Jounole zin kendor). Jika berlanjut diserrtai kapsul yang tebal menyebabkan kortek yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga berbentuk seperti sekantong susu dengan nucleus yang terbenam yang disebut katarak Morgageeeni.
2. Katarak congenital
Katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir ( bayi kurang dari 3 bulan).
Katarak congenital digolongkan dalam :
• Katarak kapsulo lentikuler
Merupakan katarak pada kapsul dan kortek.
• Katarak lentikuler: merupakan kekeruhan lensa yang tidak mengenai kapsul.
Katarak congenital atau trauma yang berlanjut dan terjadi pada anak usia 3 bln sampai 9 tahun katarak juvenil .
3. Katarak traumatic : terjadi karena cedera pada mata, seperti trauma tajam/trauma tumpul, adanya benda asing pada intra okuler,X Rays yang berlebihan atau bahan radio aktif. Waktu untuk perkembangan katarak traumatic dapat bervariasi dari jam sampai tahun.
4. Katarak toksik : Setelah terpapar bahan kimia atau substansi tertentu ( korticostirot,Klorpromasin/torasin,miotik,agen untuk pengobatan glaucoma).
5. Katarak asosiasi : penyakit sistemik seperti DM, Hipoparatiroid,Downs sindrom dan dermatitis atopic dapat menjadi predisposisi bagi individu untuk perkembangan katarak.
Pada penyakit DM, kelebihan glukosa pada lensa secara kimia dapat mengurangi alcoholnya yang disebut L-Sorbitol. Kapsul lensa impermiabel terhadap gula,alcohol dan melindungi dari pelepasan. Dalam usaha untuk mengenbalikan pada tingkat osmolaritas yang normal lensa diletakan pada air (newell, 1986).
6. Katarak komplikata : Katarak ini dapat juga terjadi akibat penyakit mata lain (kelainan okuler). Penyakit intra okuler tersebut termasuk retinitis pigmentosa, glaucoma dan retina detachement. Katarak ini biasanya unilateral.
D. INSIDEN
Diperkirakan 5-10 juta indifidu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 – 400.000 ekstraksi mata tiap tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua.

E. PENCEGAHAN
Karena kekeruhan (opasitas) lensa sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi. Penggunaan tindakan keselamatan ditempat kerja dapat mengurangi insiden terjadinya katarak traumatic yang disebabkan oleh radiasi, panas, paparan x-ray. Penggunaan pelindung mata ketika memotong rumput, membersihkan semak dan kandang, bekerja dengan logam atau berpartisipasi dalam olah raga dapat menurunkan insiden terjadinya katarak traumatic dengan pencegahan terhadap cedera, perawatan secara teratur pada DM, hipoparatiroid, dan edermatitis atopik dapat mengurangi insiden terjadinya katarak yang berhubungan dengan penyakit sistemik ini.